Sílica Cristalina
Toxicologia Mecanística
A silicose é uma das maiores causas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo, sendo por isso destacada a toxicidade da sílica a este nível. [10]
A inalação da forma cristalina da sílica tem vindo a ser associada ao desenvolvimento de uma doença respiratória severa, a silicose, que se trata de uma pneumoconiose pulmonar caracterizada por proteinose alveolar e fibrose difusa, resultando numa função pulmonar progressivamente restritiva. [10]
A velocidade de progressão da doença classifica a patologia em silicose aguda, acelerada ou crónica e depende da taxa de deposição e também da concentração total de sílica cristalina nos pulmões.[10]
Silicose
Silicose aguda
Silicose acelerada
Silicose crónica
Resulta da exposição a elevados níveis de pó recentemente fraturado associado a atividades como decapagem com jacto abrasivo, perfuração de rochas e moagem de farinha de sílica. É caracterizada pelo aparecimento r ápido dos sintomas (poucos anos após a exposição) de proteinose alveolar, edema e inflamação de que resulta uma diminuição dramática na capacidade de troca de gases a nível pulmonar.[6]
Desenvolve-se 5-10 anos após a primeira exposição. Apresenta características semelhantes à silicose crónica mas tende a progredir mais rapidamente. É caracterizada por lipoproteinose, inflamação crónica e granulomas fibróticos. [6]
Forma mais comum da doença. Desenvolve-se passados 10 anos ou mais após exposição a baixas concentrações. É caracterizada por nódulos silicóticos, que são lesões fibróticas de colagénio dispostos num padrão espiral. [6]
Tem sido proposto que a silicose resulta de um ciclo que envolve dano celular, geração de espécies oxidantes, inflamação e fibrose. Este ciclo envolve a citotoxicidade direta da sílica cristalina nas células pulmonares devido às propriedades de superfície únicas do quartzo. Em adição, os macrófagos e/ou as células epiteliais são estimuladas a produzir quimiocinas e citocinas inflamatórias. Em resultado do recrutamento e ativação dos macrófagos alveolares e de leucócitos polimorfonucleares há uma produção elevada de espécies reativas de oxigénio que causam lesão oxidante no parênquima pulmonar. Como resposta ao stress oxidativo e lesão pulmonar os macrófagos alveolares e/ou as células epiteliais podem ser estimuladas a produzir fatores de crescimento e mediadores fibrogénicos resultando na ativação de fibroblastos e fibrose pulmonar. [10]
Fig.10: Mecanismos propostos envolvidos na iniciação e progressão da silicose. As espécies oxidantes são geradas diretamente a partir da superfície reativa da sílica cristalina e como resultado da fagocitose de partículas de sílica. Essas espécies reativas de oxigénio ativam fatores de transcrição dos macrófagos o que induz a produção de quimiocinas, citocinas inflamatórias e fatores fibrogénicos [10]
Sintomatologia:
Dispneia e tosse seca, poderá ocorrer também febre, fadiga e perda de peso. Insuficiência respiratória e morte poderão ocorrer em poucos meses. [6]
Tratamento:
Não existe tratamento curativo para a silicose. A lavagem pulmonar pode remover grandes quantidades de poeiras, células e materiais solúveis dos pulmões conseguindo assim aliviar os sintomas em alguns pacientes.
A utilização diária de prednisolona oral poderá melhorar a função pulmonar. O tratamento com broncodilatadores deverá ser considerado em pacientes sintomáticos com obstrução das vias aéreas.
Deixar de fumar e administrar vacinas contra influenza e pneumococcus são práticas utilizadas na redução de complicações. [6]
Diagnóstico:
A radiografia ao tórax é o principal método de diagnóstico. No caso de uma silicose simples, a radiografia ao tórax geralmente mostra pequenas opacidades redondas, muitas vezes de forma simétrica e na zona superior. Alguns pacientes têm um padrão de fibrose difusa, sem apresentar opacidades nodulares típicas. Em caso de fibrose maciça progressiva, desenvolvem-se opacidades maiores do que 1 cm. Com o passar do tempo, podem aumentar de tamanho e podem tornar-se confluentes e as opacidades pequenas podem desaparecer. Com a contração dessas grandes massas fibróticas, as estruturas hilares são puxadas para cima, deixando zonas hipertranslucentes do pulmão na periferia e na zona inferior do pulmão, muitas vezes com várias bolhas. [6]
Figura 11: Radiografia ao tórax de um paciente com silicose nodular simples (A) e de um paciente com silicose maciça progressiva (B). [6]